警惕药源性震颤麻痹
来源:医药经济报时间:2009-04-03分类:医药行业新闻
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自从两年前发生中风之后,为了预防再发,老王一直到药店购买氟桂利嗪服用。中风倒是没有发作,可老王发现自己走路有些不便,手脚不自主地抖动,有时舌和口唇及下颌等处,也出现节律性震颤,情绪激动时则加剧,而睡眠时却消失。
到医院就诊,医生诊断为“震颤麻痹”,考虑可能与药物有关,建议老王停用氟桂利嗪。停药一段时间以后,老王手抖的现象逐渐消失,其他症状也渐渐好转。
药源性震颤麻痹具有以下特点:与用药密切相关,症状随药物加减而波动,停药后好转,继续用药加重;发病以老年人居多,女性又多于男性;从服药到发病,短者数日、数周,长者1~2年,其中以3~5个月最多,且发展迅速,尚伴有精神抑郁、焦虑、无法静坐等症状。
一旦发生此病,通常应立即停药,多数病人在数周内症状即会减轻,1~4个月可完全消失。但也有的短者数日可缓解,而长者可达1年之久才恢复正常。如果患者的原发疾病尚在治疗中,只要撤去诱发性本病的药物,仍可继续治疗。
与上述病例类似的现象在临床工作中并非罕见,不仅氟桂利嗪会引起药源性震颤麻痹,其他不少药物若使用不当也会诱发此病。
止吐药:甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中枢作用,通过阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用,这类药物长期应用易诱发药源性震颤麻痹综合征。
抗精神病药:典型抗精神病药物会干扰多巴胺传递信息的途径,并破坏它与乙酰胆碱的平衡关系,容易引起药源性震颤麻痹。
吩噻嗪类药物:其结构中含哌嗪基(奋乃静、氟奋乃静)和氟元素(三氟丙嗪、三氟拉嗪)的药物,易引起药源性震颤麻痹,约占服用人数的60%。含硫元素的氯丙嗪、甲硫达嗪等,虽短期小剂量使用诱发锥体外系反应的副作用相对较弱,但长期大剂量应用时,有30%的患者可出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应。
噻吨类药物:其基本结构与吩噻嗪类药物相似,吩噻嗪类药物第10位氮原子被碳原子取代后成为噻吨类药物。其中三氟噻吨诱发药源性震颤麻痹征较多见,氯普噻吨较少见。
丁酰苯类药物:其中含氟及哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多较易引起药源性震颤麻痹征,但副反应较吩噻嗪类药物轻。
苯甲酰胺衍生物类药物:这类药物临床应用较广泛,因此引起药源性震颤麻痹征也较多,其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍(抑郁和行为异常)的常用药,若长期应用或用量过大均易诱发药源性震颤麻痹征。
降血压药:利血平是从印度萝芙木中提取的生物碱,降压灵是中国萝芙木所含的生物总碱,降压作用较利血平弱。两者的结构相似,其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质(去甲肾上腺素和多巴胺)耗竭,因此长期应用均易诱发药源性震颤麻痹征和抑郁症。
脑血管扩张药:哌嗪类钙拮抗剂如氟桂利嗪、桂利嗪等,可阻断Ca2+内流,降低细胞内Ca2+浓度,对血管平滑肌有扩张作用,主治脑血栓形成、脑梗死和脑动脉硬化,同时对内源性多巴胺具有阻滞作用,在用药数周或数月后可出现药源性震颤麻痹征。日本曾报道西比灵引起药源性震颤麻痹征的发生率为20%,有卒中史者为50%。
抗抑郁药:三环类或四环类抗抑郁药除作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)系统外,同时作用于多巴胺系统,因此易诱发药源性震颤麻痹征,其中异戊噻平的代谢产物7-羟异戊噻平和8-羟异戊噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显,类似氟哌啶醇。
镇静药:如长期应用舒乐安定(艾司唑仑)与舒必利等,皆可诱发此病。
抗心律失常药:第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直,这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起药源性震颤麻痹征,大剂量或长期应用更易诱发。
其他药物:二性霉素B、氟尿嘧啶静注后,少数患者出现药源性震颤麻痹征。哌替啶类似物四氢吡啶(MPTP)也可引起可逆性震颤麻痹,MPTP本身无此作用,但在体内被单胺氧化酶-B(MAO-B)氧化为具有毒性的吡啶衍生物,损伤黑质。此外,碳酸锂、苯妥英钠也偶可引起震颤麻痹;多药联用时(如联用舒必利与氟桂利嗪)更易诱发。
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